Возможности психотерапевтической коррекции
дофаминовой недостаточности при болезни Паркинсона
Opportunities psychotherapeutic correction dopamine deficiency in Parkinson's diseas
В .А. Ендовицкая/ V.A. Endovitskaia
Научный руководитель: к.м.н., доц. М.В. Беликова
Национальный университет физического воспитания и спорта Украины
Кафедра анатомии и физиологии (зав. каф.: д.мед.н., проф. Е.А. Шевченко)
м. Київ, Україна
Цель. Исследовать физиологические и биохимические эффекты психотерапевтического воздействия на поврежденные и сохранившиеся дофаминсинтезирующие нейроны.
Задачи . Выявить пути влияния психотерапии на восстановление моторного и психического статуса при болезни Паркинсона.
Материалы и методы . Среди малоизученных методов лечения следует выделить использование метода психотерапевтического лечения, эффективность которого при различных заболеваниях доказаны применением метода А.М. Кашпировского в 1989 г., с помощью которого удалось достичь устранения основних проявлений паркинсонизма.
Результаты и обсуждение. Проявления болезни Паркинсона связаны с нейродегенеративными изменениями в ядрах ствола головного мозга – черной субстанции и голубом пятне [Ohama, Ikuta, 1976; Вейн з співавт., 1981], что приводит к развитию дофаминовой недостаточности. Это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, охватывающее все звенья катехоламинергического субстрата мозга проявляется в гиперкинезии покоя, обеднении мимики, ригидности, нарушении позы и целенаправленных движений, а также нарушение работы внутренних органов и расстройства психической деятельности. В настоящее время остаються также не исследованными морфологические и генетические изменения, происходящие в организме человека при психотерапии болезни Паркинсона. Физиологические и биохимические эффекты психотерапевтического воздействия на поврежденные и сохранившиеся дофаминсинтезирующие нейроны остаються недостаточно изученными.Среди предполагаемых нейропротекторных механизмов психотерапевтического воздействия мы выделили активацию антиоксидантних систем, увеличение количества ферритина, кальцийсвязывающие протеины, активацию антиапоптозного фактора, а также восстановление обратимо измененных дофаминсинтезирующих нейронов и компенсацию дефицита дофаина [Крыжановский Г.Н. и др., 2002].
Развитие оксидативного стресса [Stack et al., 2008] признано наиболее частой причиной поврежденя нигростриатных нейронов. Повышение активности ферментов супероксиддисмутазы и каталазы [CheckowayHetall, 1992], повышение активности ферритина, связывающего железо Fe2+, а также активности глутатиона и который обеспечивает детоксикацию от продуктов окисления дофамина – квинонов и тем самым предупреждает или уменьшает их повреждающее воздействие [KangU.J. etall, 1999]. Кальцийсвязывающие протеины кальбедин, кальретинин и парвальбумин способны удерживать ионы кальция в связанном состоянии и предупреждать их разрушительное воздействие на мозг. Посмертные исследования мозга больных с болезнью Паркинсона показали наличие нейронов с большим запасом кальбиндина, что говорит о неиспользованных ресурсах по иннактивации ионов кальция. Возможно, активация структур мозга при психотерапевтическом воздействии способствует высвобождению подобных ресурсов [DamierP., 1993].
Антиапоптозный фактор, Bcl-2 защищает митохондрии нейрональных клеток от снижения активности γ–глутаминцистеиназы. Наличие Bcl-2 фактора в нигростриатных нейронах предупреждает преждевременную гибель клеток. Психотерапевтическое влияние может привести к созданию благоприятных условий для накопления Bcl-2 [CfssarinoD.S., BennetJ.P., 1999].
Крыжановским Г.Н. в 1973-1988 гг была выявлена исследована перемеживающаяся функциональная активность нейронов. Перемеживающаяся функциональная активность имеет свои биологические ритмы [UgedoL. etall, 1989]. Благодаря налаженному ритму у здорового человека сохраняется резерв временно молчащих нейронов, которые вступают в активную фазу синтеза дофамина при утомлении предыдущего пула активных нейронов, предотвращая их истощение и повреждение. Восстановление исходного биологического ритма функционирования может быть одним из психотерапевтических эффектов, задерживающих развитие клинических симптомов, так же как и устранение их при манифестации болезни Паркинсона.
Вывод.
Вывод. Такие методы лечения, как заместительная терапия препаратами L-ДОФА, агонистами дофаминовых рецепторов, ингибиторы дегенерации дофамина и другие способны уменьшить клинические проявления дофаминовой недостаточности. Однако достичь устойчивой ремиссии и, тем более обратного развития симптомов заболевания не удается. Поэтому будет разумным развивать и исследовать альтернативные методы лечения, такие как психотерапия, в их связи с известными механизмами патогенеза. Доказательством их эффективности является положительное психотерапевтическое воздействие Кашпировского А. М. на состояние больных болезнью Паркинсона, которое проявлялось в исчезновении тремора, ригидности мышц, восстановление постуральных функций. Перечисленные изменения были зарегистрировано ходе научных исследований в Институте экспериментальной медицины АМН СССР в 1989 году (лаборатории проф. В.А. Илюхиной и проф. С.А. Дамбиновой) под руководством директора Института академика Н.П. Бехтеревой.
Summary: Among poorly known methods of treatment, one should highlight the use of the method of psychotherapeutic treatments whose effectiveness at various diseases is proved using the method of Kashpirovsky A.M. 1989 managed to achieve the elimination of the main manifestations of the disease. Physiological and biochemical effects of psychotherapeutic influence on the damaged and preserved dofaminosintetic neurons remain poorly understood. At the present time are also not studied the morphological and genetic changes in the body during psychotherapy Parkinson's disease.
Сведения об авторах:
Ендовицкая Валентина Александровна, врач-интерн, Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика
Беликова Мария Викторовна, доцент кафедры анатомии и физиологии, Национальный университет физического воспитания и спорта Украины